Адрес e-mail:

Работа авторов из МФТИ позволила разрешить известный парадокс молекулярной онкологии

Реконструированная дифференциальная молекулярная сеть репарации ДНК для сравнения фолликулярного и папиллярного рака (FC + PC) и фолликулярной аденомы (FA). Зеленым цветом обозначены гены, которые активируются в FC + PC (подавляются в FA); красным - гены, которые подавляются в FC + PC (активируются в FA). Цвет стрелки указывает на тип взаимодействия. Форма узла отражает исходный молекулярный путь (пути).

В новом журнале Heliyon престижного научного издательства Cell Press вышла статья сотрудников Лаборатории трансляционной геномной биоинформатики, в которой они проанализировали активность молекулярных путей репарации ДНК в различных образцах опухолей человека.

Рассказывает научный сотрудник лаборатории Марианна Золотовская:

«Давно известно парадоксальное поведение раковых клеток относительно механизмов репарации ДНК, то есть поддержания стабильности своего генома. С одной стороны, раковые клетки явно отличаются геномной нестабильностью: их ДНК изобилует мутациями и самыми разными перестройками. А с другой стороны, именно активация механизмов поддержания стабильности ДНК, то есть репарации, позволяет им выжить после лучевой терапии и химиотерапии, и вызвать рецидив заболевания.

На экспериментальном массиве тканей щитовидной железы мы впервые исследовали тотальные профили активности всех известных репарационных путей: при раке, при доброкачественных опухолях, и в образцах здоровой ткани. Мы обнаружили очень интересную закономерность: почти для всех репарационных путей наблюдалось значительное повышение уровня активности в ряду норма – доброкачественная опухоль – рак».

 «Тогда мы исследовали все имеющиеся в открытом доступе данные для нескольких десятков тысяч образцов разных видов рака»

- продолжает заведующий лаборатории Антон Буздин

«и обнаружили ту же картину, что и для рака щитовидки. В раковых образцах были активированы все пути репарации, но с одним важным исключением. Противоположным образом вели себя пути, осуществляющие своего рода «контроль качества» синтезированной ДНК непосредственно перед началом клеточного деления. В норме именно эти пути заставляют клетку либо «починить» ДНК, либо, если она не справилась – умереть.

Оказалось, что в раке все работает совсем по-другому: клетка синтезирует ДНК и делится в усиленном режиме, так же аврально работают и базовые системы репарации – чтобы хоть как-то сохранить хромосомную организацию ДНК и в то же время выдержать этот навязанный противоестественно высокий темп. А вот механизмы контроля качества ДНК оказываются уже не нужны – иначе всем новым раковым клеткам пришлось бы просто умереть. Именно это и показали наши исследования, тем самым объяснив известный парадокс ДНК-репарации в опухолях»


Если вы заметили в тексте ошибку, выделите её и нажмите Ctrl+Enter.

© 2001-2021 Московский физико-технический институт (национальный исследовательский университет)

Противодействие коррупции | Сведения о доходах

Политика обработки персональных данных МФТИ

Техподдержка сайта | API

Использование новостных материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на https://mipt.ru

МФТИ в социальных сетях