Адрес e-mail:

Методы физической подготовки

Виктор Николаевич Селуянов, МФТИ, лаборатория «Информационные технологии в спорте»

Методы управления адаптацией в клетках тканей

Для управления адаптационными процессами в определенных клетках органов тела человека необходимо знать, как устроен орган, механизм его функционирования, факторы, обеспечивающие целевое направление адаптационных процессов. Технология управления адаптационными процессами, реализуемая с помощью физических упражнений, характеризуется следующими параметрами: интенсивность сокращения мышц (ИС), средняя интенсивность упражнения (ИУ), продолжительность (П), интервал отдыха (ИО), количество повторений упражнения (КП), интервал отдыха до следующей тренировки (ИОТ).

Методы гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах

Цель силовой подготовки увеличить число миофибрилл в мышечных волокнах.

Силовое воздействие человека на окружающую среду есть следствие функционирования мышц. Мышца состоит из мышечных волокон клеток. Для увеличения силы тяги МВ необходимо добиться гиперплазии (увеличения) миофибрилл. Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка. Исследования последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка в клетке:

Второй, третий и четвертый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.

Механизм синтеза органелл в клетке, в частности, миофибрилл, можно описать следующим образом.

В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин миозиновых соединений, выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях миофибриллярных, находящихся в ядрышке и на мембранах СПР). В быстрых мышечных волокнах (БМВ) преобладает мышечная лактат-дегидрогеназа (М ЛДГ), поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, La, АДФ.

Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и РНК, т. е. на транскрипцию в ядрышках МВ, либо активирует деятельность ядерных митохондрий, которые начинают в большей мере вырабатывать АТФ, которая используется для тренскрипции ДНК (Walker,1979).

Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК (Панин Л. Е., 1983). В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха (Виру А. А., 1981). Затем молекулы и РНК разрушаются.

Теоретический анализ показывает, что при выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой с темпом одно приседание за 3–5 с, упражнение длится до 50 с. В мышцах в это время идет циклический процесс: опускание и подъем со штангой 1–2 с выполня-ется за счет запасов АТФ; за –3 с паузы, когда мышцы становятся мало активными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ММВ и анаэробного гликолиза в БМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным наступает отказ. Одновременно с развертыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливается молочная кислота и ионы водорода (о справедливости высказываний говорят данные исследований на установках ЯМР; Sapega et al, 1987). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, либерализации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты даже не очень большой концентрации может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться (Salminen et al, 1984). Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления (Хочачка и Сомеро, 1988). Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А. Salminen e. a. (1984) на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и 4–5-кратное увеличение актив-ности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течение 30–60 с после него, пока идет ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и РНК. При повторении подходов количество накопленной и РНК будет расти, но одновременно с повышением концентрации ионов Н; поэтому возникает противоречие, то есть можно разрушить больше, чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке.

Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и РНК в органеллы клетки, в частности, в миофибриллы. Известно (Дин, 1981; Виру А. А., 1981), что сама и РНК распадается в первые десятки минут после упражнения, однако структуры, образованные на их основе, синтезируются в органеллы в течение 4–7 дней (очевидно, зависит от объема образованной за тренировку и РНК). В подтверждение можно напомнить данные о ходе структурных преобразований в мышечных волокнах и согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме: первые 3–4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализуется и боли проходят (Прилуцкий Б. И., 1989; Friden, 1984,1988). Можно привести также данные собственных исследований (Cелуянов В. Н. с соав., 1990,1996), в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация мочевины (Мо) в крови утром натощак в течение 3–4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над деградацией.

Логика происходящего при выполнении силовой тренировки представляется в основном корректной, однако доказать ее истинность может лишь эксперимент. Проведение эксперимента требует затрат времени, привлечения испытуемых и др., а если логика окажется где то порочной, то придется вновь проводить эксперимент. Понятно, что такой подход возможен, но мало эффективен. Более продуктивен подход с применением модели организма человека и имитационным моделированием физиологических функций и структурных, адаптационных перестроек в системах и органах. На ЭВМ возможно в короткое время систематически изучать процессы адаптации и проверять корректность планирования физической подготовки. Эксперимент же можно проводить уже после того, как будет ясно, что грубых ошибок в планировании не допущено.

Из описания механизма должно быть ясно, что ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.

Гиперплазия миофибрилл в гликолитических мышечных волокнах

Для активации гликолитических необходимо выполнять упражнения с максимальной или околомаксимальной интенсивностью. В этом случае, согласно «правилу размера» Ханнемана, будут функционировать ОМВ (ММВ) и ГМВ (БМВ). Если сокращение мышц будет сочетаться с расслаблением, с таким их функционированием, которое не вызывает остановки кровообращения, то воздействие упражнения будет направлено в основном на ГМВ. Ход краткосрочных адаптационных процессов (КАП) изучался с помощью математического имитационного моделирования (Селуянов В. Н., 1990,1996). Исследовалась реакция модели на упражнения с И = 85 %, длительность одного приседания — 5 с, ИО=5 с, количество повторений до отказа.

Результат. Модель смогла выполнить 4–5 подходов в одной серии. Запасы креатинфосфата снизились в мышце только до 60 %. Затем был задан период восстановления 3 мин. с активным отдыхом, обеспечивающим потребление кислорода 1–2 л/мин. За 3 мин. концентрация лактата в крови практически не изменилась, КрФ почти полностью ресинтезировался, однако максимальная мощность составила к этому моменту только 70 % МАМ. Продление активного отдыха до 6 мин позволило увеличить мощность до 75 %, до 10 мин до 85 %. К 10 мин концентрация Н и La снизилась до 7,290 и 4,5 мМ/л. Максимальная концентрация этих веществ наблюдалась на 2 4 й мин восстановления и составила 7,265 и 6,9 мМ/л.

Использование упражнений с интенсивностью 85 % не приводит к значительному расщеплению КрФ, поэтому для повышения эффективности силовой тренировки, направленной на гипертрофию МВ, необходимо увеличивать число подходов в серии, т. е. уменьшить мощность упражнения. Заметьте, что этот вывод согласуется с экспериментальными данными о методах гипертрофии мышц (Зациорский В. М., 1970, Хартман Ю., Тюнненман Х., 1988), а это говорит об адекватности имитации, адекватности модели.

Эксперимент с имитационным моделированием (ИМ) долговременных адаптационных процессов проводился по следующему плану. Интенсивность упражнения 85 %, продолжительность силовой тренировки изменялась от 1 до 20 мин, т. е. спортсмен мог сделать 1–15 подходов к снаряду, интервал отдыха между тренировками — 1–7 дней.

Результаты имитационного моделирования. Было показано, как меняется масса миофибрилл за 20 циклов. Анализ результатов ИМ показывает, что увеличение количества дней отдыха приводит к снижению эффективности цикла тренировки при заданной интенсивности и продолжительности тренировки. Увеличение продолжительности тренировки с 1 до 20 мин. (полезное время, когда образуется и РНК) ведет к росту эффективности цикла тренировки, однако при этом усиливается метаболизм гормонов, при превышении скорости элиминации гормонов скорости их синтеза начинается снижение концентрации гормонов в теле. Снижение концентрации гормонов в теле ниже уровня нормы ведет к возникновению явления общего адаптационного синдрома Селье (ОАСС), снижению интенсивности процессов синтеза миофибрилл, митохондрий, а также клеток в органах эндокринной и иммунной систем. Последнее обстоятельство увеличивает вероятность заболевания. В ходе ИМ объект постоянно находится в среде, содержащей болезнетворные вирусы и микробы, которые инфицируют организм, поэтому при снижении иммунитета возрастает опасность заболевания. Следовательно, высокоинтенсивные и продолжительные тренировки могут существенно повышать синтез различных структур в клетках, однако одновременно с этим являются причиной будущих заболеваний, явлений перетренировки. Такой вывод хорошо согласуется с общепринятым мнением специалистов и отражается в таких понятиях как «форсирование спортивной формы», «кумулятивный эффект».

Для того, чтобы минимизировать отрицательный эффект и сохранить эффективность силовой тренировки, можно предложить следующий вариант построения недельного цикла. Предположим, что в первый день микроцикла выполняется развивающая тренировка, например приседание со штангой массой 80–90 % от произвольного максимума до отказа (упражнение длится 40–60 с). В ходе упражнения и в период 60 с восстановления в МВ должно идти активное образование и РНК, следовательно, полезное время от одного подхода составляет 1,5–2 мин. Для достижения развивающего эффекта необходимо сделать 7–10 подходов, т. е. 12–20 мин. полезной работы. Выполнение такой высоко-интенсивной и продолжительной работы вызывает значительный выброс гормонов в кровь. Повышенная концентрация гормонов сохраняется в течение двух-трех суток, что стимулирует синтез. На четвертый день концентрация гормонов приходит к норме, поэтому необходимо выполнить еще силовую тренировку, но уже не столько для образования и РНК, сколько для повышения концентрации гормонов в крови на протяжении последующих двух суток восстановления. Это обеспечит поддержание интенсивности процессов синтеза миофибрилл после развивающей тренировки. Очевидно, что такая «тонизирующая» тренировка должна быть высокоинтенсивной (для выброса гормонов в кровь), но не продолжительной (половина от «развивающей» тренировки), чтобы не вызвать усиленного метаболизма гормонов и структур образующихся в клетке.

Имитационное моделирование такого варианта тренировки показало, что за 6 микроциклов масса миофибрилл выросла на 7 %, масса митохондрий уменьшилась на 14 %, масса желез внутренней секреции сначала имела тенденцию к росту (10 дней), затем — к снижению, к 42 дню масса железы пришла к норме.

Следовательно, предложенный микроцикл эффективен, однако не может использоваться более 6 недель, поскольку в дальнейшем могут появиться признаки ОАСС.

Для достижения максимального эффекта тренировки необходимо соблюсти ряд условий:

Можно ли применять методику гиперплазии миофибрилл в ГМВ в оздоровительной физической культуре? Ответ на этот вопрос в большинстве случаев отрицательный. Если принять во внимание, что у большинства взрослых людей имеются признаки атеросклероза, то можно считать противопоказанным применение упражнений, приводящих к повышению САД, натуживанию.

При выполнении силовых упражнений с околомаксимальной интенсивностью неизбежны задержки дыхания, натуживания и, как следствие, рост САД. У квалифицированных штангистов САД повышается еще перед тренировкой до 150 мм. рт. ст., при гипервентиляции с натуживанием САД увеличивается до 200 мм. рт. ст (Спортивная физиология, 1986). В первую минуту после подъема тяжести САД достигает 150–180 мм. рт. ст., возрастает среднее давление, ДАД может повышаться или снижаться (А. Н. Воробьев, 1977). Мощный поток крови может сорвать склеротические бляшки. Они с током крови могут дойти до сосуда, размер которого окажется мал для ее движения. Это вызывает закупорку сосуда, образование тромба. В тканях, не получающих кислород, начинает разворачиваться анаэробный гликолиз, накапливаются в огромных количиствах ионы водорода, которые раскрывают поры в мембранах лизосом. Из лизосом начинают выходить в саркоплазму протеинкиназы — ферменты разрушающие белок. Органеллы клеток начинают разрушаться, наблюдается некроз клеток. В миокарде это событие приводит к инфаркту миокарда.

Гиперплазия миофибрилл в окислительных мышечных волокнах

Методика гиперплазии миофибрилл в ОМВ (ММВ) похожа на ранее описанную методику для ГМВ. Основным отличительным условием является требование выполнять упражнение без расслабления тренируемых мышц. В этом случае напряженные и утолщенные МВ пережимают капилляры (Физиология мышечной деятельности, 1982), вызывают окклюзию (остановку кровообращения). Нарушение кровообращения ведет к гипоксии МВ, т. е. интенсифицируется анаэробный гликолиз в ОМВ, в них накапливается лактат и Н. Очевидно, что создать такие условия можно при работе против силы тяжести или тяги резинового амортизатора.

Приведем пример такого упражнения. Выполняются приседания. Человек из максимально глубокого приседа встает до угла в коленных суставах 90–110°:

Правила могут быть обоснованы следующим образом. Интенсивность упражнения выбирается такой, чтобы были рекрутированы только ММВ. Продолжительность упражнения не должна превышать 60 с, иначе накопление Н может превысить оптимальную концентрацию для активации синтеза белка. Для увеличения времени пребывания в ОМВ Кр и Н следует выполнять упражнение в виде серии подходов, а именно: первый подход не до отказа (секунд 30), затем — интервал отдыха 30 с. Так повторяется три или пять раз, затем выполняется длительный отдых или упражняется другая мышца. Преимущество такого упражнения (в культуризме его называют «суперсерией») заключается в том, что Кр и Н присутствуют в ОМВ как в ходе упражнения, так и в паузах отдыха. Следовательно, суммарное время действия факторов (Кр, Н), вызывающих образование и РНК, значительно увеличивается в сравнении с ранее описанными вариантами тренировки.

Следует сделать одно важное замечание. Тренировки, направленные на увеличение синтеза белка, необходимо проводить в конце тренировочного занятия и желательно на вечерней тренировке. Дело в том, что в ответ на силовую тренировку образуются белковые молекулы; если же после силовой тренировки будет выполнена длительная и с высоким потреблением кислорода тренировка, то при исчерпании запасов гликогена будут интенсивно метаболизироваться белки, что в конечном итоге приведет к снижению эффективности тренировки.

Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий

Цель аэробной подготовки развитие в мышечных волокнах митохондрий. Митохондриальный белок синтезируется на 85–95 % в цитоплазме и только 5–15 % белкового содержимого является продуктом собственно митохондриальной трансляции (Ленинджер А., 1966; Лузиков В. Н., 1980).

Белки, синтезируемые на митохондриальных рибосомах, включаются во внутреннюю митохондриальную мембрану. Внешняя мембрана, межмембранное пространство и матрикс комплектуются белками, продуцируемыми на цитоплазматических рибосомах. Набухание митохондрий является одним из проявлений их деградации. Причиной набухания митохондрий могут быть (Лузиков В. Н., 1980; Шмелинг с соав., 1985; Friden et al, 1988; Gollnick et al., 1986) нарушения трансформации энергии (например, за счет исчерпания эндогенных субстратов, при подавлении переноса электронов, при изменении проницаемости внутренней мембраны по отношению к водородным ионам). Предполагается, что исчерпание внутримитохондриального запаса АТФ вызывает набухание митохондрии, что приводит к разрыву внешней мембраны и растеканию компонентов в межмембранное пространство. Имеется естественное старение митохондрий и отдельных ее компонентов (время полужизни — от 1 до 10 суток). Формирование митохондрий в клетке контролируется на основании принципа отбора по функциональному критерию. Согласно этому принципу, митохондриальные структуры, собранные так, что они не могут эффективно трансформировать энергию, элиминируются в ходе мито-хондриальной дифференцировки (Лузиков В. Н., 1980).

Одним из естественных факторов, приводящих к деструктурированию митохондрий, является гипоксия (например, пребывание в среднегорье) и сопровождающий ее анаэробный метаболизм. В условиях кислородного голодания ухудшаются показатели капилляризации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения сократительного (миофибриллярного) аппарата, деструктивно дегенеративные изменения митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и резкое снижение содержания гликогена (Шмелинг с соав., 1985)

Аналогичные структурные перестройки имеют место при проведении гликолитических тренировок.

Суммирование положений многочисленных исследований позволяет сделать следующее обобщение:

В соответствии с этими положениями можно разработать методику аэробной подготовки мышцы.

Каждую скелетную мышцу можно условно разделить, например, на три части:

Мышечные волокна, которые регулярно рекрутируются (ОМВ) с предельной для них частотой импульсации, имеют максимальную степень аэробной подготовленности. Максимальная степень аэробной подготовленности ОМВ достигается в том случае, когда все миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриальных структур становится невозможным. Такое явление хорошо показано для миокардиоцитов (Физиология и патофизиология сердца, 1990; Хоппелер Г., 1987). Гипертрофия миокардиоцита не сопровождается увеличением концентрации ферментов аэробного метаболизма. Косвенно эту точку зрения подтверждают многочисленные исследования, посвященные влиянию аэробной тренировки, выполняемой с мощностью до аэробного порога (Аулик И. А., 1990; Зациорский В. М., 1970; Карпман В. Л., 1974, 1978, 1982, 1985, 1988 и др. ). Все эти исследования убедительно показывают, что эффективность таких тренировок для уже подготовленных спортсменов равна нулю.

Следовательно, для повышения аэробных возможностей ОМВ необходимо создать в МВ структурную основу новые миофибриллы; после этого около новых миофибрилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возможностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ОМВ должно привести к росту потребления кислорода на уровне АэП и АнП.

Эффективными для повышения МПК или потребления кислорода на уровне АнП являются непрерывные упражнения на уровне АнП или повторный метод тренировки с мощностью работы на уровне МПК. В этом случае рекрутируются как ОМВ, так и более высокопороговые ПМВ, в которых мало митохондрий. Увеличение мощности требует рекрутирования все более высокопороговых ДЕ, в МВ которых преобладает анаэробный гликолиз, что ведет к закислению БМВ, а затем ОМВ и крови. Закисление ГМВ и ПМВ ведет к деструктивным изменениям в митохондриях, снижению эффективности аэробной тренировки.

Теоретически рассчитанные митохондриальные изменения под влиянием продуктов анаэробного гликолиза совпадают с теми наблюдениями, которые имеют место при ишемии (Friden, 1984; Hoppeler Н., 1986). В этом случае многочисленные ненормальные митохондрии были заметны под сарколеммой. Эти митохондрии имеют увеличенную плотность, измененную форму и паракристаллические включения. Кристаллические включения в митохондриях обнаруживаются при различных патологических состояниях (смотрите, например, обзор Carpenter and Karpati, 1985). Это дает основание к предположению, что структурно нарушенные клетки не могут функционировать нормально. Полирибосомы располагаются либо под сарколеммой, либо рядом с поврежденными миофибриллами; предполагается их участие в процессе реконструкции поврежденного материала. Авторы делают вывод, что частое использование такого варианта тренировки может привести к серьезным повреждениям в мышцах.

Одним из аргументов против предложенной методики увеличения аэробных возможностей ОМВ за счет роста силы (МФ) является мнение: с увеличением размера МВ затрудняется процесс диффузии О2 к центру МВ. Однако, исследования Т. Gayeski e. a. (1986) показали, что рО2 не коррелирует с диаметром МВ. Минимальное рО2 наблюдается не в центре МВ. Эти экспериментальные данные хорошо воспроизводят модели, которые учитывают облегченную диффузию кислорода внутрь МВ посредством миоглобина (Р. Stroeve, 1982). Следовательно, размер МВ не является препятствием к росту аэробных возможностей ОМВ.

Правила методики аэробной подготовки могут быть представлены так:

Высокую эффективность имеет вариант аэробной подготовки, который в последнее время получил большое распространение в практике подготовки спортсменов в циклических видах спорта. Это тренировки, требующие проявления «мышечной выносливости». Смысл их заключается в том, что в циклическом упражнении каждое сокращение мышцы должно выполняться с околомаксимальной интенсивностью, но средняя мощность упражнения не должна превышать мощности АнП. В этом случае в упражнении активны все МВ, однако, благодаря управлению паузой отдыха или периодом расслабления мышцы, должно полностью обеспечиваться устранение продуктов метаболизма анаэробного гликолиза.

Упражнения с околомаксимальной мощностью сокращения мышц и редким темпом изучали J. Karlsson e. a. (1981). Было показано, что упражнения с темпом 4 максимальных сокращения в минуту вызывают снижение концентрации АТФ на 20 %, КрФ — на 40 %, концентрация лактата в мышце увеличивается до 4,5 мМ/л. В целом упражнение было аэробным, энергия поступала из эндогенного гликогена ОМВ и ГМВ.

Рост аэробных возможностей может происходить на основе увеличения силы ОМВ, т. е. можно заниматься стато-динамическими упражнениями для гиперплазии миофибрилл в ОМВ, и одновременно будут разворачиваться процессы по обеспечению новых миофибрилл новыми митохондриями. Это предположение подтверждается результатами экспериментов С. К. Сарсании (1972).

Студенты-добровольцы ИФК были разбиты на две группы: экспериментальную и контрольную. Обе группы выполняли одинаковую программу силовых упражнений с напряжением мышц 60 % произвольного максимума (ПМ). Упражнения выполнялись по кругу (круговая тренировка) на мышцы-разгибатели рук, сгибатели рук, разгибатели ног, разгибатели спины, мышцы живота. В каждом подходе груз медленно поднимался 10 раз, последние два раза выполнялись с явным локальным утомлением, но не до отказа. Каждый испытуемый проходил три круга. В неделю было 3 тренировки, тренировались 4 недели. Экспериментальная группа (8 человек) принимала анаболические препараты (ритоболил или нейробол) по 0,18 мг/кг массы тела (тера-певтическая доза). В контрольной группе был прием плацебо в виде комплекса витаминов.

До и после эксперимента все испытуемые прошли антропометрическое и функциональное тестирование в ступенчатом тесте с определением потребления кислорода.

В контрольной группе произошли изменения по всем показателям, однако достоверность различий была менее 90 %. Применение анаболичес-ких препаратов ускорило ход анаболических процессов, что позволило получить статистически достоверные различия (Р>99 %) по всем зарегистрированным показателям. К наиболее интересным результатам следует отнести:

1) Увеличение силы всех мышечных групп на 25 %, что составило 2 % за одно занятие. Когда силовая тренировка идет без применения стимуляторов, то средний прирост составляет 1,0–1,2 % за трнировку. Тощая масса увеличилась на 3,55 кг.

2) Уменьшение массы общего жира на 0,88 кг. Стресс стимулирует выход в кровь гормонов гипофиза и активизирует симпатическую нервную систему. В результате начинается выделение гормонов мозгового вещества надпочечников (катехоламинов) — адреналина и норадреналина (норадреналин также выделяется из окончаний симпатической нервной системы). Эти гормоны, а также тестостерон и соматотропин, стимулирует выход жирных кислот из жировых депо в кровь. Повышенная концентрация гормонов и полирибосом удерживается в тканях тела в течение 1–2 суток, что повышает основной обмен и использование жирных кислот из жировых депо для функционирования сердца, дыхательных мышц и пластических процессов в скелетных мышцах.

3) Увеличилось потребление кислорода (МПК) на 0,231 мл О2 и мощность на пульсе 170 уд/мин на 22,7 Вт (136 Кгм/мин). Увеличение потребления кислорода (МПК) и мощности PWC-170 подтверждает ранее высказанное предположение о том, что с ростом силы ОМВ, т. е. с ростом в них числа миофибрилл, создаются морфологические предпосылки для разрастания всех необходимых для деятельности клетки органелл (теория симморфоза), поэтому увеличивается саркоплазматический ретикулум и митоходрии. Изменение последних было зафиксировано в виде прироста МПК и мощности PWC-170.

Таким образом, стато-динамические упражнения являются эффективным средством усиления пластических процессов в скелетных мышцах. Применение анаболических препаратов в терапевтических дозах значительно интенсифицирует анаболические процессы, что ускоряет проверку эффективности разработанных вариантов тренировочного процеса; стато-динамические упражнения стимулируют обмен белка, жировой обмен, повышают аэробные возможности медленных мышечных волокон.

Совокупность изменений в результате применения стато-динамических упражнений дает основание к предположению о высокой эффективности применения их в оздоровительной физической культуре.

Методы тренировки сердечной мышцы

Минутный объем кровообращения определяется ударным объемом сердца и частотой сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений достигает своего предела при величинах 190–220 (бывает и более) уд/мин. Ударный объем сердца растет до тех пор, пока величина пульса достигнет 120–130 уд/мин, при дальнейшем увеличении ЧСС ударный объем сердца, как правило, стабилизируется, а затем может уменьшаться.

Основным фактором увеличения минутного объема кровообращения является ударный объем сердца, который определяется дилятацией желудочков и гипертрофией миокарда. Гипертрофия миокарда достигается благодаря ускорению синтеза белка в миокардиоцитах, т. е. гиперплазии миофибрилл, а на этой основе происходит разрастание сети митохондрий (теория симморфоза, Carpenter S., Karpati G., 1984). Для интенсификации синтеза миофибрилл необходимо, как уже было описано выше, создать в миокардиоцитах:

Для создания таких условий необходимо инициировать в миокардиоцитах анаэробный гликолиз. В острых опытах на животных это достигается простым пережатием (сужением) коронарных артерий. В результате таких действий мышца сердца испытывает гипоксемию, в ней идет анаэробный гликолиз, гипертрофия сердца достигает 80 % уже через пять суток (Ф. Меерсон, 1965, 1981).

У человека или животного гипоксическое состояние возникает при достижении состояния «дефекта» диастолы. Это появляется при достижении максимальных частот сердечного сокращения, когда диастола сокращается настолько, что сердечная мышца не успевает полностью расслабиться, в результате возникает гипоксическое состояние. Следовательно, имеем:

Анализ изложенного механизма гипертрофии миокардиоцитов приводит к формулировке правил метода, разработанного ранее Рейнделом, метода интервальной тренировки.

Правила методики гипертрофии сердечной мышцы:

В подтверждение корректности рассуждений приведем данные Б. Никитюка и В. Талько (1991). Результаты получены на крысах, и это понятно, поскольку на живом человеке провести аналогичные исследования пока нельзя. Для эксперимента были сформированы три группы: контрольная, экспериментальные 1 (э-1) и 2 (э-2). Эксперимен-тальные крысы ежедневно бегали: в э-1 группе сначала медленно, к концу эксперимента скорость выросла на 30 %, продолжительность составила 55–65 мин.; в э-2 группе сразу поддерживалась предельная скорость и продолжительность бега.

В результате было показано, что в э-1 группе наибольшие изменения происходят на субклеточном уровне: значительно увеличилось число митохондрий, уменьшился их размер, соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и ядер не поменялось, соедини-тельнотканный каркас остается ажурным, что, как предполагается, обеспечивает дилятационные возможности сердца. В э-2 группе быстро происходили изменения: увеличивалась масса сердца, нарушалось соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и размером ядер. Видимо, снижаются эластические свойства миокарда.

В сосудах происходят похожие процессы у перегруженных животных нарушается соотношение между размерами цитоплазмы и ядром гладкомышечной клетки сосудов.

Следовательно, ежедневные неадекватные нагрузки ведут к явлениям дистрофии миокардиоцитов и клеток сосудов, которая обнаруживается только на субклеточном уровне.

Косвенно о результатах аналогичной тренировки (6 раз в неделю, 7 недель, И = 85–90 % МПК, П = 40 55 мин) можно судить по результатам исследований Cox e. a. (1986). За 7 недель МПК выросло на 32 % (испытуемые были нетренированными), размер левого желудочка в конце диастолы увеличился с 4,96 до 5,13 см, толщина межжелудочковой перегородки увеличилась на 11–15 %.

В связи с активностью всех миокардиоцитов при каждой систоле мышца сердца всегда находится на пределе функциональных возможностей, то есть отношение миофибрилл к митохондриям предельное. Это связано со следующими явлениями:

Например, Giovanna (1990) обследовал 16 футболистов и 7 боксеров в возрасте 40–60 лет, которые занимались профессиональным спортом 16 лет и не тренировались более 10 лет. ЭКГ показала признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение проводимости. Эхокардиография подтвердила эти данные: масса сердца была 332 ± 90 г, у лиц того же возраста 220 ± 27 г.

Для достижения дилятации левого желудочка следует выполнять упражнения с ЧСС, когда достигается максимальный ударный объем сердца, т. е. при 120–150 уд/мин. Продолжительность таких тренировок может достигать нескольких часов. Как это имеет место в подготовительном периоде у велосипедистов, лыжников и пловцов. Для борцов эта задача может быть успешно решена при введении 2 или 3 разовых тренировок в день.


Если вы заметили в тексте ошибку, выделите её и нажмите Ctrl+Enter.

МФТИ в социальных сетях

soc-vk soc-fb soc-tw soc-li soc-li soc-yt
Яндекс.Метрика